述影响心输出量的因素

2024-12-30 05:38:50

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回答1：

心输出量等于搏出量乘以心率，凡能影响搏出量和心率的因素都可以影响心输出量。在心率不变的条件下，搏出量的多少取决于心室肌缩短的程度。后者取决于心肌收缩的力量（动力）和阻碍心肌缩短的力量（阻力）的大小。心肌收缩的力量决定于前负荷的大小和心肌收缩能力的高低；阻碍心肌缩短的力量则决定于后负荷的大小。
（一）前负荷
前负荷(preload)指肌肉收缩前所承载的负荷，它使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态，具有一定的初长度(initial length)。心室肌收缩前的初长度就是心室舒张末期容积，它反映心室前负荷的大小。由于心室压力的测量比心室容积的测定较为方便和精确，且心室舒张末期容积和压力又有一定的相关性，所以实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，初长度越长，嗣后的收缩力量越强，搏出量和搏功越大。这一现象在20世纪初首先由Starling在离体心脏实验发现，故被称为Starling心定律。
以左心室舒张末期压力为横轴，左室每搏功为纵轴作图，可以得到两者相互关系的曲线，称为心室功能曲线(ventricular function curve)。
心室功能曲线大致可以分为三段：①充盈压在12～15mmHg的范围内（相当于16～20cmH2O），是心室的最适前负荷。一般情况下左心室充盈压为5～6mmHg，处于心功能曲线左侧的升支段，和最适前负荷还有一段距离。因而，心搏功随充盈压的增加而增加，说明心室肌有较大的初长度储备。这种通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化，称为异长自身调节(heterometric autoregulation)。它保证了心搏出量能随回心血量的增加而增加，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围之内，在左、右心室心输出量保持基本相同中也起着重要的调节作用。②充盈压在15～20mmHg（相当于20～27cmH2O）的范围内，曲线趋于平坦，说明通过初长度变化调节其收缩功能的作用较小。③充盈压再升高，曲线平坦或轻度下倾，但并不出现降支。只有当心室出现严重的病理变化时，心搏功才会随充盈压进一步增加而下降（图4-14）。

异长自身调节或心室功能曲线反映了心肌纤维初长度能够调制收缩力，其原理可以从两个方面加以考虑：①肌节长度对收缩力的影响。心肌和骨骼肌不同，骨骼肌细胞在自然状态下肌节长度为2.0～2.2μm，这是骨骼肌的最适初长度，能产生最大收缩力。用外力可以拉长骨骼肌的初长度，当肌节长度被拉长到2.4μm以上时，粗肌丝和细肌丝的重叠明显减少，收缩力随之下降，当肌节长度被拉长到3.6μm时，骨骼肌收缩力降至零。而哺乳类心肌初长度的变化是有限的，在自然状态下由于心室腔血液的充盈和搏出，心室肌肌节长度的变化范围在1.8～2.0μm，而心室肌的最适初长度为2.0～2.2μm。即使在实验中前负荷很大的情况下，心室肌肌节长度也很少能拉长到2.4μm。在这种情况下，心室肌做功的能力没有多大改变，因而心室功能曲线没有下降支。这是因为心室肌细胞间质有大量胶原纤维，形成胶原纤维网架，有很强的静息张力。另外，心室壁由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向，因此心室肌不能被任意拉长。②肌肉初长度对肌细胞兴奋-收缩耦联的影响：有实验表明，当心肌细胞在最适初长度时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度升得最高，收缩力最强。当初长度较短时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度较低，收缩也较弱。这一方面是由于在最适初长度兴奋时，Ca2＋内流量多；另一方面是肌钙蛋白和Ca2＋的亲和力高之故。当心肌初长度缩短时，兴奋时Ca2＋内流量小，肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力下降，故收缩力量随初长度缩短而下降。
异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。在静脉回心血量突然增加或减少、或动脉血压突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量发生微小变化时，都可通过异长自身调节改变搏出量，使之和充盈量保持平衡。但对于持久、剧烈的循环功能变化，例如运动时心搏出量的变化，则需要靠神经体液因素来进行调节。
（二）后负荷
后负荷(afterload)是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷，当张力大小等于后负荷时肌肉开始缩短，张力不再增加。后负荷越大，肌肉必须产生更大的主动张力才能克服这种阻力而开始缩短。对于左心室收缩和射血而言，后负荷就是主动脉压。心室收缩时，在左室内压未超过主动脉压前，心室肌不能缩短，表现为等容收缩，室壁张力增加，室内压急剧上升，当室内压超过主动脉压时，心室肌才能缩短射血。主动脉压越高，即后负荷越大，则心室等容收缩期越长，射血时间推迟并且相应缩短，同时心肌缩短的程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少。动脉血压降低，则有利于心室射血。因此，心室搏出量和动脉血压成反变关系（图4-15）。

在整体条件下，当主动脉压在80～170mmHg范围内变化时，心输出量无明显改变。只有当动脉血压高于170mmHg时，心输出量才开始下降。这是体内多种调节机制协同作用的结果。当动脉血压突然增高时，因搏出量减少，左心室内残余血量增多，在右心室正常泵血的情况下，左心室舒张末期容积增大，通过异长自身调节使心肌收缩力增强，搏出量增大，心室舒张末期容积逐渐恢复。此后，尽管主动脉压仍维持在高水平，但搏出量不再减少，这是心肌收缩能力增强的结果。
如果动脉血压持续升高，心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化，最后可因失代偿而出现泵血功能减退，导致心力衰竭，搏出量显著降低。这时若给予扩血管药物以降低后负荷，可以提高心输出量。
前文已经提到，心室收缩时只有当室壁张力等于后负荷时肌肉才能开始缩短射血，在射血过程中张力不再增加，因此心室射血期的室壁张力可以直接反映心室后负荷。心肌的收缩张力是决定心肌耗氧量的主要因素，影响心肌的作功效率。心室壁张力的大小可用Laplace定律进行计算，即：

由上式可知，室壁张力取决于室内压和心室的半径。室内压越高，即后负荷越高，室壁张力越大。当动脉血压升高时，心室必须增强收缩，产生更大的室壁张力才能射血。另一方面，心室半径增大时，要维持室内压就必须增大室壁张力，因而使心脏效率下降。例如，当心室舒张末期容积（前负荷）增大时，舒张末期心室壁被动张力增大，阻碍心肌收缩时心肌缩短的负荷（后负荷）也增大，使心脏效率下降。上述心室舒张末期容积增大导致后负荷增加的情况主要见于病理状态下的心脏。在健康心脏，这一不利影响可以被异长自身调节引起的心肌收缩力增强所掩盖。
（三）心肌的收缩能力
前负荷、后负荷是影响心脏泵血功能的外在因素，肌肉内部的功能状态是决定肌肉收缩的内在因素。心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能（包括强度和速度）的内在特性称为心肌收缩能力(contractility)，又称为心肌的变力状态(inotropic state)。当心肌收缩能力增强时，心肌在任一初长度下进行等长收缩时产生的最大张力和张力的上升速率都增加，在一定的后负荷条件下进行等张收缩时缩短的速度增快。在完整心室，心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位（图4-14）。这表明在同一前负荷或同一舒张末期容积的条件下，等容收缩期的心室内压峰值增高，射血后心室容积缩小的程度增加，同时，室内压的上升速率和射血期容积缩小的速率都增加，使搏出量和搏功都增加，心脏泵血功能明显增强。这种通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能的机制，称为等长自身调节(homeometric autoregulation)。
心肌收缩能力受多种因素影响，凡能影响兴奋-收缩耦联过程各个环节的因素都能影响收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是调控收缩能力的主要因素。在一定的初长度条件下，粗细肌丝的重叠程度决定了在此初长度下能结合的横桥联接数，但并非所有联接的横桥都能激活。因此，在同一初长度条件下，心肌可以通过增加活化横桥联接数目来提高心肌的收缩力量。活化横桥联接在全部横桥联接中所占的比例，取决于兴奋后胞浆内Ca2＋浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力。儿茶酚胺激活β肾上腺素受体，通过cAMP，激活L型Ca2＋通道，促进Ca2＋内流，通过钙诱导钙释放机制，使胞浆Ca2＋浓度升高，心肌收缩能力增强。钙增敏剂如茶碱可以增加肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力，使肌钙蛋白对胞浆Ca2＋的利用率增加，活化的横桥数目增多，心肌收缩能力增强。甲状腺激素和体育锻炼可以提高肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩能力。老年人或甲状腺机能低下的患者，因为肌球蛋白分子结构改变，ATP酶活性降低，故心肌的收缩能力减弱。
心肌收缩能力的评定不能采用衡量心脏泵血功能的指标如搏出量、搏功等，因为后者受前、后负荷的影响很大。目前常用许多速度指标来评定收缩能力，如等容收缩期心室内压变化速率(dP/dt)、射血期心室容积变化速率(dV/dt)和心室直径变化速率(dD/dt)等。它们对收缩能力的变化较为敏感，而且受负荷的影响较小，现已被广泛采用。
（四）心率
正常健康成人在安静状态下，心率在60～100次/min之间，有明显的个体差异。不同年龄、性别和不同生理情况下，心率都不同。新生儿的心率较快，可达130次/min以上。随着年龄的增加，心率逐渐减慢。成年人中，女性的心率比男性稍快。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，安静时心率较慢。同一个人，安静或睡眠时心率较慢，运动或情绪激动时心率加快。
心输出量是每搏输出量和心率的乘积。在一定范围内，心率增快，心输出量增加。但如果心率过快，超过170～180次/min时，心室充盈时间过短，心室充盈不足，导致搏出量显著下降时，心输出量减少。反之，当心率过慢时，虽然左心室有足够时间来充盈，但充盈量因心室扩张有限而达最大值，搏出量接近上限而每分输出量却减少。
心率变化除了影响充盈量外，也影响心肌收缩能力。实验证明，心室肌在进行等长收缩时，随刺激频率增加，肌肉产生的峰值张力逐渐增大。当刺激频率在150～180次/min时，收缩的峰值张力达到最大值。再进一步增加刺激频率，心肌收缩能力反而降低。心率增快引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象(staircase phenomenon或treppe)。阶梯现象产生的机制和细胞内Ca2＋浓度升高有关。心率增快时，单位时间内动作电位次数增多，Na＋、Ca2＋浓度内流量增加，导致胞浆Ca2＋浓度增加，收缩能力增强。阶梯现象是心肌等长自身调节的又一表现，有助于在心率增快的条件下维持一定的搏出量。病变心肌心率增快时不出现阶梯现象，甚至引起心肌收缩能力降低。

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