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1.汞俗称水银,银白色,常温下唯一以液态存在的金属。Hg原子量200.59,熔点-38.9℃,沸点356.6℃。
2.在常温下即能蒸发,蒸气比重6.9,故蒸气多沉积在室内下方。
3.汞表面张力大,溅落地面后即形成很多小汞珠,黏度小、易流动,一旦流散,不易清除。可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附,增加蒸发表面积。
4、汞不溶于水和有机溶剂,可溶于热硫酸、稀硝酸和类脂质,不与碱液反应。可与金银等金属生成汞合金—汞齐(汞能溶解多种金属,如:金、银、锡、铅等,生成汞齐。加热汞齐使汞蒸发,即可得到另外一种纯净金属,是贵重金属的提取方法之一)。
[接触机会]
职业性汞中毒多发生于应用汞的过程,常见有:
汞矿开采与冶炼;电气、仪表业,如温度计、气压表、血压计等;氯碱行业,用汞作阴极电解食盐;有机合成,塑料、染料工业用汞作催化剂,生产含汞药物及试剂,用于鞣革、印染、防腐、涂料等;冶金行业,用汞齐法提取金银等贵金属;其他如军工生产、口腔科用银汞齐补牙等;
[毒理]
进一步追问患者的职业史,患者在个体金矿从事淘金工作。其生产流程:用水碾将金矿石碾碎同时加入汞,汞与金矿石粉中的金混合沉淀、过筛即成为金汞齐没,此工序平均每天工作2小时用汞6~7公斤。工作场所为自制工棚自然通风无任何防护措施。
1.吸收
金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。由于汞蒸气具有脂溶性,可迅速弥散,透过肺泡壁被吸收,吸收率可达70%以上。完整皮肤基本上不吸收汞。金属汞很难经消化道吸收,但汞盐及有机汞易被消化道吸收,吸收率取决于溶解度。
2.分布
汞及其化合物可分布到全身很多组织,最初在体内各组织的分布大致平衡:组织中的汞含量仅与该组织的血流量有关,血液中95%巯基存在于RBC中,可结合血浆中汞原子,并通过过氧化酶将其氧化为Hg2+,Hg2+进入血浆与血浆蛋白(富含-SH的蛋白)结合,与RBC中的Hg2+形成动态平衡,血浆蛋白结合汞则不断分解为“可扩散”汞,以输送至全身各组织中。数小时后,转移至肾脏,以近曲小管上皮组织内含量最多。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白(metallothionein),这是一种低分子富含巯基的蛋白质,主要蓄积在肾脏,可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。
3.排出
汞在人体内半减期约60天,二个半减期后,90%的血汞可被清除。汞主要经尿(50%汞随尿排出)和粪(早期的重要排泄途径之一)排出。10%的吸收汞以Hg0形式经呼气或皮肤蒸发排出。汞易透过血-脑屏障和胎盘,并可经乳汁分泌。少量随唾液、汗液、毛发等排出。
4.毒作用机制
汞毒作用的确切机制尚未完全清楚。一般认为:汞进入体内后,与蛋白质的巯基(-SH)结合,从而抑制多种含巯基酶的活性,可干扰其活性,导致机体代谢障碍。其机制有待进一步研究。
[毒作用表现]
1、慢性中毒 慢性汞中毒较常见,是长期接触一定浓度汞蒸气所引起。主要引起神经精神系统症状。
(1)汞毒性“易兴奋性”最早表现为类神经征,如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。情绪和性格改变:急躁、易激动、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力下降。后期可出现幻觉和痴呆。精神异常和性格改变时慢性汞中毒时特色性表现,具有诊断价值,应该予以重视。
(2)震颤是神经毒性的早期症状,开始时为细微震颤,多在休息时发生,进一步可发展成意向性粗大震颤,也可伴有头部震颤和运动失调。震颤、步态失调、动作迟缓等症候群,类似帕金森病。最初腱反射极度活跃,继而眼睑、舌、手指出现细微震颤,并向四肢发展,震颤渐转粗大,书写、饮水、进食、穿衣、行路、登梯均受影响,甚至生活难以自理。震颤为意向性,越想控制,震颤越明显。发声吐字障碍,说话带“外国腔”。但从事习惯性工作时震颤不明显。
(3)口腔炎 汞随唾液排泄过程中对口腔黏膜、牙龈、牙早晨的损害。常见流涎、牙龈肿胀、酸痛、易出血、口臭、牙龈萎缩、牙齿松动脱落。口腔卫生不良者,可在齿龈边缘出现蓝黑色硫化汞沉着,称为“汞线”。
(4)少数可有肾脏损害 尿中出现蛋白、RBC等,尿中白蛋白排出增加,甚至导致肾病综合症。但预后较好,脱离接触及时治疗后多能康复。
2、急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒,多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。
一般起病急,咳嗽、呼吸困难、汞中毒性皮炎(2-3天后出现,红色斑丘疹,分布在四肢及头面部)、发热(38-39℃,类似金属热)、有明显的口腔炎和胃肠道症状,继之可发生化学性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。肾损伤表现为开始时多尿,继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。
口服汞盐(HgCl2,致死剂量1g,多见于自杀)可引起胃肠道症状,恶心、呕吐、腹泻和腹痛,并引起肾脏和神经损害。
3.实验室检查:急性吸入汞蒸气可有血氧过少及胸部X线弥漫性浸润。肾损伤最早表现为低分子蛋白排出增加,包括N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶,β2-微球蛋白和松香油结合蛋白。慢性汞中毒可见血汞和尿汞水平增加,前者反映机体近期接触水平,后者的升高甚至在停止接触汞以后仍可持续较长时间,故是慢性过量汞接触的可靠反映指标。
患者四个月前即感乏力,食欲不振、失眠、多梦,半个月后又感头痛,以额颞部为主,严重时恶心、呕吐,无耳鸣,随后出现手抖,情绪不稳定,胆怯。查体:手指震颤(+),舌震颤(+),眼睑震颤(+)。
实验室检查:尿汞0.18μmol/L。
[诊断]
诊断原则,根据接触金属汞的职业史,出现相应的临床表现及实验室检查结果,参考劳动卫生学调查资料,进行分析,排除其他病因后,方可诊断(GBZ89-2002)。 1. 观察对象 尿汞增高,无汞中毒临床表现者。 2. 诊断及分级标准 (1) 急性中毒 轻度中毒短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。可出现发热,头晕,头痛,震颤等全身症状。并具备下列表现之一者:口腔-牙龈炎及胃肠炎;急性支气管炎。 中度中毒在轻度中毒基础上,并具备下列表现之一者:间质性肺炎,肾病综合征。 重度中毒具备下列表现之一者:急性肾功能衰竭,癫痫样发作,精神障碍。 (2) 慢性中毒
轻度中毒 具备下列表现之三项者: 神经衰弱综合征、口腔-牙龈炎、眼睑、舌或手指震颤、尿汞增高。 中度中毒 具备下列表现之二项者:出现精神性格改变、粗大震颤、明显肾脏损害。 重度中毒 具备下列表现之一者:小脑共济失调、精神障碍。
1. 患者职业史:在个体金矿从事淘金工作,主要接触金属汞毒物,工龄一年。
2. 临床特点:患者四个月来出现神经衰弱综合征,神经性肌肉震颤。
3. 实验室检查:尿汞0.18μmol/L,超过正常参考值0.05μmol/L。
4. 现场劳动卫生学调查:空气中汞的浓度为0.16mg/m3,无任何防护设备。
诊断为慢性轻度汞中毒
[处理原则]
患者应脱离汞接触作业,进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃,需尽快服蛋清、牛奶或豆浆,以使汞与蛋白质结合,保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。
1. 急性中毒治疗原则
(1)迅速脱离现场,脱去污染衣服,静卧,保暖;
(2)驱汞治疗:二巯丙磺酸钠125-250mg,肌内注射,每4-6小时一次,2天后125mg,每日一次,疗程视病情而定; 二巯基丁二酸钠为15~20mg/kg静脉注射,1~2次日,连用3~5天; (3)对症处理与内科相同。
2. 慢性中毒治疗原则
(1)驱汞治疗: 二巯丙磺酸钠125-250mg,肌内注射,每日一次,连续3天,停4天为一疗程。一般用药3-4疗程; 二巯基丁二酸钠每日静脉注射10mg/kg,连续3天为1个疗程,每个疗程间隔4天。
(2)对症处理与内科相同。
3. 其他处理 观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗,轻度中毒治愈后仍可从事原工作,中度及重度中毒治愈后,不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定,按GB/T16180处理
患者入院后用5%二巯基丙磺酸钠0.125克,肌注,每日两次,第一疗程驱汞五天,间歇三天,以后每个疗程驱汞三天,共驱汞治疗四疗程,同时查尿汞,最高达1.275LmolL。其他对症支持治疗,配合针灸理疗,患者病情明显好转,住院63天出院,门诊随访。
[预防]
1、改革工艺及生产设备,控制工作场所空气汞浓度
如电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解,硅整流器代替汞整流器,电子仪表、气动仪表代替汞仪表。从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行,操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。为防止汞污染和沉积,车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度,以便清扫与冲洗,低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气,应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
2、加强个人防护,建立卫生操作制度
接汞作业应穿工作服,戴防毒口罩或用2.5%~10%碘处理过的活性炭口罩。工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口,严禁在车间内进食、饮水和吸烟。实施定期体检和就业前体检。
3、职业禁忌证
患有明显口腔疾病,胃肠道和肝、肾器质性疾患,精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
案例小结
汞是呈液态的金属,具有高度弥散性和脂溶性,可导致神经系统、肝肾功能等系统的损害,是多种化工行业的用品。近年来,乡镇企业发展迅速,已成为农村经济的重要支柱,但由于资金和技术所限,多采用简单生产技术,未执行“三同时”,疏于劳动防护,因而职业危害相当严重。致使上述汞中毒及汞吸收案例的发生,加强乡镇民办企业的职业卫生监督管理,提高工人的自我防护意识,督促企业做好就业前和在岗期间的职业健康监护工作,减少汞作业对从业人员的危害。
水银甩到了身上,没什么啦!!以前我曾经弄破过三个体温计,不仅仅甩到了身上哩!注意清洗就行.而且一只体温计的水银量很小的~~~~~~
至于中毒后的症状,了解了解吧//
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起,主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰,周围血中白细胞计数增加,肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解,重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎,出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起,最先出现一般性神衰症状,如轻度头昏头痛、健忘、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状,表现多种多样,如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁,易紧张激动与发怒而自己不能控制,对过去爱好的事物失去兴趣,多疑,不能合群而喜清静独居,但又胆怯怕羞怕见人,好哭好笑,等等。总之,性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤,而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤,病情加重时表现为粗大的抖动式震颤,严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性,即震颤开始于动作时,在动作过程中加重,动作完成后震颤停止。例如饮水,用羹匙舀水时手指与手开始震颤,在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出,羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折,写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时,震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后,可见震颤有所减轻,但重病者只是暂时性的减轻,此外,重病者讲话也不灵活,急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状,语音不清。患者步态也不稳,下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤,但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者,早期的主诉是口中金属味与唾液增多,早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色,齿龈肿胀,易渗血,齿龈汞线,舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管,但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其他:汞是全身性毒物,除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外,已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
汞中毒(急性)
多见于短期内吸入大量汞蒸汽,引起发热、肺炎和呼吸困难、肾功能衰竭、接触性皮炎.
汞中毒(慢性)
多表现为:
1 头痛 失眠 健忘 多梦 焦虑 多汗;
2 肌肉震颤 先见于手指 眼睑 舌 渐及全身 被他人注意时更明显;手足麻木 肢体无力;
3 口腔粘膜溃疡 牙齿松动 齿龈肿胀 食欲不振 口有异味, 严重时齿龈'见一蓝黑色"汞线';
4 肾功能减退 性功能减退 夜尿增多 全身浮肿;
5 引起高血压 冠心病 脑血栓 不孕症 贫血 慢性支气管炎等;
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